Kembridžas Universitātes Medicīnas pētījumu padomes vadībā ir tapis pētījums, kura ietvaros atklāti varianti divos gēnos, kas papildina līdz šim atklāto aptaukošanās riska faktoru skaitu.
Pētnieki izmantoja Apvienotās Karalistes „Biobanku” un citus datus, lai veiktu visu ķermeņa masas indeksa (ĶMI) eksomu sekvencēšanu vairāk nekā 500 000 indivīdu.
Viņi atklāja, ka ģenētiskie varianti gēnos APBA1 un BSN var palielināt aptaukošanās risku pat sešas reizes, kā arī bija saistīti ar paaugstinātu risku saslimt ar aknu aptaukošanās slimību un otrā tipa cukura diabētu.
Aptaukošanās liela sabiedrības veselības problēma, jo tā ir nozīmīgs riska faktors citām nopietnām kaitēm, tostarp sirds un asinsvadu slimībām, tomēr ģenētiskie iemesli, kāpēc daži cilvēki ir vairāk pakļauti aptaukošanās riskam, nav pilnībā izpētīti.
Iepriekš ir atklāti vairāki, ar aptaukošanos saistīti, gēnu varianti, kas rada lielu ietekmi bērnībā. Piemēram, caur leptīna-melanokortīna ceļu smadzenēs, kam ir galvenā loma apetītes regulēšanā.
Tomēr, lai gan gan BSN, gan APBA1 kodē proteīnus, kas atrodami smadzenēs, pašlaik nav zināms, ka tie būtu iesaistīti leptīna-melanokortīna ceļā. Turklāt atšķirībā no iepriekš identificētajiem aptaukošanās gēniem BSN un APBA1 varianti nav saistīti ar bērnu aptaukošanos.
Tas lika pētniekiem domāt, ka viņi, iespējams, ir atklājuši jaunu bioloģisku aptaukošanās mehānismu, kas atšķiras no tiem, kurus mēs jau zinām.
Tiek norādīts, ka BSN un APBA1 spēlē lomu signālu pārraidē starp smadzeņu šūnām un pētnieki norāda, ka ar vecumu saistīta neirodeģenerācija varētu ietekmēt apetītes kontroli.
